224298888 Patofisiologi Syok Anafilaktik 2

Publish in

Documents

13 views

Please download to get full document.

View again

of 9
All materials on our website are shared by users. If you have any questions about copyright issues, please report us to resolve them. We are always happy to assist you.
Share
Description
pato 2
Transcript
  PATOFISIOLOGI SYOK ANAFILAKTIK Pembimbing: Dr. Mas Wishnuwardhana Sp.A Oleh: Elsha Hamidawati Putri 030.09.077 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT ANAK RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BEKASI PERIODE 24 MARET 2014  –   31 MEI 2014 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI  A. DEFINISI Syok anafilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas yang mengancam jiwa yang diperantarai oleh IgE (hipersensitivitas tipe I) yang ditandai dengan COP dan tekanan arteri yang menurun hebat.Hal ini disebabkan oleh adanya suatu Reaksi Antigen-Antibodi yang timbul segera setelah suatu antigen yang sensitif untuk seseorang telah masuk dalam sirkulasi. 1,3  Secara harafiah, anafilaktik berasal dari kata ana =  balik;  phylaxis =  perlindungan. Dalam hal ini respons imun yang seharusnya melindungi (prophylaxis)  justru merusak jaringan, dengan kata lain kebalikan dari pada melindungi (anti- phylaxis = anaphylaxis). Istilah ini pertama kali digunakan oleh Richet dan Portier  pada tahun 1902 untuk menerangkan terjadinya renjatan yang disusul dengan kematian pada anjing yang disuntik bisa anemon laut. Pada suntikan pertama tidak terjadi reaksi, tetapi pada suntikan berikutnya sesudah beberapa hari terjadi reaksi sistemik yang berakhir dengan kematian .1,2   B. ETIOLOGI C. PATOGENESIS  Berbagai manifestasi klinis yang timbul dalam reaksi yang muncul dalam reaksi anafilaktik pada umumnya disebabkan oleh pelepasan mediator oleh mastosit/basofil  baik yang timbul segera (yang timbul dalam beberapa menit) maupun yang timbul  belakangan (sesudah beberapa jam). 1   Fase Sensitisasi    Fase ini adalah waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil.Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, di mana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (IgE) spesifik untuk antigen tersebut.IgE ini kemudian terikat pada reseptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil. Dari berbagai perangsang yang dapat menyebabkan pelepasan mediatornya, mekanismenya dapat melalui reaksi yang dimediasi IgE (IgE mediated anaphylaxis). Pada pajanan alergen, alergen ditangkap oleh APC (Antigen  Presenting Cell) seperti makrofag, sel dendritik, sel langerhans, atau yang lain. Kemudian antigen tersebut dipersembahkan bersama beberapa sitokin ke sel T-Helper melalui MHC kelas II. Sel T-Helper kemudian aktif dan mengeluarkan sitokin yang merangsang sel B melakukan memori, proliferasi dan peralihan menjadi sel plasma yg kemudian menghasilkan antibodi termasuk IgE lalu melekat pada permukaan basofil, mastosit dan sel B sendiri . 1,4   Fase Aktivasi  Fase ini adalah waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin,  bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang disebut dengan istilah  Preformed mediators. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut  Newly formed mediators. 1,4   Fase Efektor  Fase ini adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu.Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan  permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan vasodilatasi.Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos.  Platelet activating factor (PAF) berefek  bronkospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil.Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronkokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.  D. GAMBARAN KLINIK Kematian dapat disebabkan oleh gagal napas, aritmia ventrikel atau renjatan yang ireversibel. Selain beberapa gangguan pada beberapa sistem organ, Manifestasi klinik syok Anafilaksis masih dibagi dalam derajat berat ringannya, yaitu sebagai  berikut: a. Ringan 1.   Kesemutan perifer, sensasi hangat, rasa sesak dimulut dan tenggorok.  2.   Kongesti hidung, pembengkakan periorbital, pruritus, bersin- bersin, mata  berair. 3.   Awitan gejala-gejala dimulai dalam 2 jam pertama setelah pemajanan. 1   b. Sedang 1.   Dapat mencakup semua gejala-gejala ringan ditambah bronkospasme dan edema jalan nafas atau laring dengan dispnea, batuk dan mengi. 2.   Wajah kemerahan, hangat, ansietas dan gatal-gatal. 3.   Awitan gejala-gejala sama dengan reaksi ringan. 5 c. Berat/parah 1.   Awitan yang sangat mendadak dengan tanda-tanda dan gejala- gejala yang sama seperti yang telah disebutkan diatas disertai kemajuan yang pesat ke arah
Related Search
We Need Your Support
Thank you for visiting our website and your interest in our free products and services. We are nonprofit website to share and download documents. To the running of this website, we need your help to support us.

Thanks to everyone for your continued support.

No, Thanks