310704963 Patofisiologi Syok Septik Alvin

Publish in

Documents

11 views

Please download to get full document.

View again

of 8
All materials on our website are shared by users. If you have any questions about copyright issues, please report us to resolve them. We are always happy to assist you.
Share
Description
septik
Transcript
  PATOFISIOLOGI SYOK SEPTIK Disusun oleh : Alvin Ujianto 0961050171 Pembimbing dr. Mas Wishnuwardhana, Sp.A KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK PERIODE 27 JULI  –   3 OKTOBER 2015 RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BEKASI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONES IA JAKARTA    DEFINISI Syok septik merupakan keadaan sepsis yang memburuk, awalnya didahului oleh suatu infeksi. Definisi  systemic inflammatory response syndrome (SIRS) adalah suatu respon  peradangan terhadap adanya infeksi bakteri, fungi, ricketsia, virus, dan protozoa. Respon  peradangan ini timbul ketika sistem pertahanan tubuh tidak cukup mengenali atau menghilangkan infeksi tersebut. Sepsis adalah SIRS yang disertai adanya bukti infeksi. Sepsis  berat adalah sepsis yang disertai dengan salah satu disfungsi organ kardiovaskular atau acute respiratory distress syndrome , atau ≥2 disfungsi organ lain (hematologi, renal,  hepatik). Syok septik adalah sepsis berat yang disertai adanya hipotensi atau hipoperfusi yang menetap selama 1 jam, walaupun telah diberikan resusitasi cairan yang adekuat. PATOFISIOLOGI Syok terjadi karena adanya kegagalan sirkulasi dalam upaya memenuhi kebutuhan tubuh. Hal ini disebabkan oleh menurunnya cardiac output atau kegagalan distribusi aliran darah dan kebutuhan metabolik yang meningkat disertai dengan atau tanpa kekurangan  penggunaan oksigen pada tingkat seluler. Tubuh mempunyai kemampuan kompensasi untuk menjaga tekanan darah melalui peningkatan denyut jantung dan vasokonstriksi perifer. Hipotensi dikenali sebagai tanda yang timbul lambat terutama pada neonatus karena mekanisme kompensasi tubuh mengalami kegagalan sehingga terjadi ancaman kardiovaskuler. Respon imun pejamu, melalui sistem imun seluler dan humoral serta reticular    endothelium system (RES), dapat mencegah terjadinya sepsis. Respon imun ini menghasilkan kaskade inflamasi dengan mediator  –   mediator yang sangat toksik termasuk hormon, sitokin, dan enzim. Jika proses kaskade inflamasi ini tidak terkontrol, maka SIRS terjadi dan dapat berlanjut dengan disfungsi sel, organ, dan gangguan sistem mikrosirkulasi. Kaskade inflamasi dimulai dengan toksin atau superantigen. Endotoksin (suatu lipopolisakarida), mannosa, dan glikoprotein, komponen dinding sel bakteri gram negatif,  berikatan dengan makrofag meyebabkan aktivasi dan ekspresi gen inflamasi. Superantigen atau toksin yang berhubungan dengan bakteri gram positif, mycobacteria , dan virus akan mengaktivasi limfosit dan menginisiasi kaskade mediator inflamasi. Gangguan mikrosirkulasi dalam bentuk jejas endotel, akan melepaskan substansi vasoaktif, perubahan tonus kardiovaskuler, obstruksi mekanis kapiler karena adanya aggregasi elemen seluler, dan  aktivasi sistem komplemen. Pada tingkat seluler terdapat penurunan fosforilasi oksidatif sekunder karena penurunan penghantaran oksigen, metabolisme anaerob karena penurunan adenosine triphosphate (ATP), penurunan glikogen, produksi laktat,  peningkatan kalsium sitosol, aktivasi membran fosfolipase, dan pelepasan asam lemak dengan pembentukan prostaglandin. Respon biokimia termasuk produksi metabolit asam arakhidonat, melepaskan faktor depresan jantung, endogen opiat, aktivasi komplemen, dan  produksi mediator lainnya. Metabolit asam arakhidonat seperti (1) thromboxane A2 menyebabkan vasokontriksi dan agregasi trombosit, (2) prostaglandin, seperti PGF2 yang menyebabkan vasokontriksi, dan PGI2 menyebabkan vasodilatasi, serta (3) leukotrien yang menyebabkan vasokontriksi,  bronkokontriksi, dan peningkatan permeabilitas kapiler. Faktor depresan jantung, tumor necrosis factor- α (TNF- α), dan beberapa interleukin menyebabkan depresi miokardium melalui    peningkatan perangsangan nitrit oksida sintase. Opiat endogen, termasuk didalamnya β -endorfin,   menurunkan aktivasi simpatis, menurunkan kontraksi miokardium, dan menyebabkan   vasodilatasi. Aktivasi sistem komplemen merangsang lepasnya mediator vasokontriksi yang akan   menyebabkan peningkatan  permeabilitas kapiler, vasodilatasi dan aktivasi dan agregasi trombosit   dan granulosit.    Kriteria Disfungsi Organ, antara lain sebagai berikut :   Disfungsi kardiovaskular Tekanan darah yang menurun (hipotensi) < persentil ke-5 menurut kelompok umur atau tekanan darah sistolik > 2 SD dibawah normal menurut kelompok umur, atau kebutuhan akan obat-obatan vasoaktif untuk menstabilkan tekanan darah (dopamin>5 mikrogram/kgbb/menit, dobutamin, epinefrin, atau norepinefrin), atau dua dari gejala sebagai berikut: oliguria (output urin < 0,5 ml/kgbb/jam), cappilary refill    time memanjang > 3 detik, perbedaan suhu tubuh  perifer dan inti > 3ºC. Disfungsi respiratori PaCO2 > 20 mmHg di atas batas normal. Memerlukan FiO2 > 50% untuk memperoleh saturasi > 92%. Kebutuhan akan ventilasi mekanik invasif atau non-invasif.
We Need Your Support
Thank you for visiting our website and your interest in our free products and services. We are nonprofit website to share and download documents. To the running of this website, we need your help to support us.

Thanks to everyone for your continued support.

No, Thanks