FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM PURWOKERTO 2010

Publish in

Documents

121 views

Please download to get full document.

View again

of 6
All materials on our website are shared by users. If you have any questions about copyright issues, please report us to resolve them. We are always happy to assist you.
Share
Description
khonk
Transcript
  PATOFISIOLOGI, PENATALAKSAAN KAD DAN KHONK FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM PURWOKERTO 2010  I.   Patogenesis Diabetic Ketoacidosis Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan DiabeticKetoacidosis (DKA) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilanganinsulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada DKA(diabetic ketoacidosis) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidaklangsung dari kekurangan insulin(Gambar 1). Gambar 1 : Perkembangan Diabetic Ketoasidosis Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akanmenimbulkan hyperglycaemia yang meningkatkan glycosuria. Meningkatnyalipolysis akan menyebabkan over-produksi asam asam lemak, yang sebagiandiantaranya akan dikonversi (dirubah) menjadi ketone, menimbulkanketonnaemia, asidosis metablik dan ketonuria. Glycosuria akan menyebabkandiuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolite-sepertisodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi, bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapatmenimbulkan shock hypofolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akandikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul). Muntahmuntahjuga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air danelektrolite. Sehingga, perkembangan DKA adalah merupakan rangkaian dari iklusinterlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantupemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.  II.   Patogenesis Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik   Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik mengambarkan kekurangan hormon insulin dan kelebihan hormon glukagon. Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan glukosa ke dalam sel, sehingga terjadi akumulasi glukosa di plasma. Peningkatan hormon glukagon menyebabkan glycogenolisis yang dapat meningkatkan kadar glukosa plasma. Peningkatan kadar glukosa mengakibatkan hiperosmolar. Kondisi hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam intra vaskular, yang dapat menurunkan volume cairan intraselluler. Bila klien tidak merasakan sensasi haus akan menyebabkan kekurangan cairan. Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan melalui ginjal, sehingga timbul glycosuria yang dapat mengakibatkan diuresis osmotik secara berlebihan ( poliuria ). Dampak dari poliuria akan menyebabkan kehilangan cairan berlebihan dan diikuti hilangnya potasium, sodium dan phospat. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. Perfusi ginjal menurun mengakibatkan sekresi hormon lebih meningkat lagi dan timbul hiperosmolar hiperglikemik. Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Kegagalan tubuh mengembalikan ke situasi homestasis akan mengakibatkan hiperglikemia, hiperosmolar, diuresis osmotik berlebihan dan dehidrasi berat. Disfungsi sistem saraf pusat karena ganguan transport oksigen ke otak dan cenderung menjadi koma. Hemokonsentrasi akan meningkatkan viskositas darah dimana dapat mengakibatkan  pembentukan bekuan darah, tromboemboli, infark cerebral, jantung. III.   Penatalaksaan Diabetic Ketoacidosis  Penanganan DKA (diabetic ketoacidosis) memerlukan pemberian tigaagent berikut:    Cairan: pasien penderita DKA biasanya mengalami deplesi cairan yang hebatdan adalah penting untuk mengekspansi nilai ECF nya dengan saline untukmemulihkan sirkulasinya.    Insulin : Insulin intravena paling umum dipergunakan. Insulin intramuskularadalah alterantif hila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses venamengalami kesulitan, misalnya pada anak anak kecil.    Potassium. Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua pasien  penderita DKA mengalami deplesi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat. Dalam kebanyakan kasus, terapi rehidrasi dan insulin akan mengatasiasidosis metabolik, dan tidak acta terapi lanjutan akan diindikasikan. Namundemikian, dalam kasus kasus yang paling parah, bila konsentrasi ion hidronRenlebih tinggi dari 100 nmol/l, maka kaium  bikarbonat dapat diindikasikan. Gambar 2 : Penanganan diabetic ketoacidosis
Related Search
We Need Your Support
Thank you for visiting our website and your interest in our free products and services. We are nonprofit website to share and download documents. To the running of this website, we need your help to support us.

Thanks to everyone for your continued support.

No, Thanks